部炎症信号例如干扰素而诱导肿瘤

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表达。相比之下，先天免疫抵抗是指癌细胞内组成性致癌信号传导导致的上调。例如，及其同事观察到，由于下游激活，重排可诱导间变性大细胞淋巴瘤中的表达。最近，在含有–重排和突变的模型中也报道了由于组成型致癌信号传导而诱导表达。此外，在这些型中 ，和治疗已被证明可减弱表达。然而，目前尚不清楚肿瘤表达的制即 先天免疫抵抗与适应性免疫抵抗是否影响临床对抑制剂的反应。一些早期临床报告表明突变和重排与过度表

达相关，高达的突变患者和的重排患者中有染色。与此类报道相反，我们发现突变患者中表达频率在暴露前≥和获得性耐药时≥。在转移性重排患者的平行队列中，我们发现在未接受过克唑替尼治疗的情况下，表达频率为≥，而在未接受过克唑替尼治疗的电话号码列表情况下，表达频率为≥。克唑替尼耐药患者。研究之间的这种差异可能反映了不同抗抗体的使用评分截 止值或样本类型例如，切除样本与活检样本。也许更重要的是，我们还观 察到很少有



突变和阳性标本同时表现出和伴随的表达。此外，与突变患者相比，突变患者的组合表达率和率显着降低。值得注意的是，由于组织可用性，我们将分析限制为。这些细胞通常也被认为是抑制剂治疗后的主要效应细胞群。理论上，如此低的共定位表达率和可能是突变和阳性患者对抑制剂反应率低的原因，因为效应细胞的缺乏可能会限制抗肿瘤免疫反应，即使在表达的情况下也是如此。最近，人们已经清楚表达本身并不是一个不完美的生物标志物 。